伊马替尼（imatinib）用于慢性髓性白血病（CML）的急性发作、急性期或α干扰素治疗失败后的慢性期的治疗。 药效学伊马替尼为竞争性腺着三磷酸（ATP）抑制剂，在ATP结合部位阻断ATP的结合，因而抑制酪氨酸激酶的活性。体外伊马替尼可抑制 BCR ABL（异常蛋白酪氨酸激酶）表达细胞引起的细胞增殖和肿瘤形成。抑制BCR－ABL表达的细胞系酪氨酸磷酸化的体外IC50为0.25μmol?L-1。对慢性期 CML、CML急性发作、费城染色体阳性急性成淋巴细胞白血病患者所得的新鲜细胞体外培养抑制的IC50 为0.01～O.3μmol?L。lμmol?L-1伊马替尼孵育使CML患者骨髓或外周血的BCR－ABL阳性细胞克隆数降低92％～98％。伊马替尼靶向3种酪氨酸激酶受体，即ABL，c-kit和血小板衍生生长因子（PDGF）受体对小细胞肺癌及胃肠间质肿瘤表达的 c-kit的激酶活性的体外抑制强度IC50约为0.1 μmol?L-1。伊马替尼选择性抑制PDGF受体的酪氨酸激酶活性及PDGF和干细胞因子受体（SCF）介导的细胞事件。连续用药可根除87％～100％的BCR ABL引起的小鼠肿瘤。并可抑制小鼠体内PDGF介导的胶质瘤和人前列腺癌的生长。体外培养的人费城染色体阳性细胞系上证实有BCR-ABL的过度表达，由于P-糖蛋白的过度表达降低了伊马替尼的摄入量，降解过度或基因补偿突变都是伊马替尼产生耐药的可能机制。网址：http://www.yiruisha999.net/geliewei/